Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

SCANPROST Meeting: A Scandinavian meeting to discuss recent developments in prostate cancer

During recent years we have seen an accelerating pace in the development and adoption of new techniques in diagnosis and treatment of prostate cancer. This has led to earlier treatment, improved outcomes, and longer life for many patients. It is therefore our great pleasure to invite you to this year’s SCANPROST meeting to discuss and assess some of these recent developments.

SCANPROST Meeting – Read more on the invitation here

Malmö Live Clarion Hotel – Malmö, Sweden

Date: 8–9 December 2022

Time: 12.30 (Thursday December 8th) – 11.30 (Friday December 9th)

Last registration date: November 25

Click here to register

Warm welcome from Janssen Oncology on behalf of the SCANPROST Scientific Steering Committee:

  • Anders Bjartell, Professor, Urological cancer, Malmö and Division of Translational Cancer Research, Lund university, Sweden.
  • Michael Borre, Professor, Department of Clinical Medicine and Department of Urology, Aarhus University, Denmark.
  • Henrik Grönberg, Professor, Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institute, Stockholm and Capio St:Görans Hospital, Sweden.

Additional speakers:

  • Anna Bill-Axelsson, Professor of Urology, Department of Surgical Sciences, Uppsala University, Sweden.
  • Noel Clarke, Consultant Urological Surgeon, Professor of Urological Oncology, The Christie Hospital Manchester, England.
  • Philip Cornford, Associate clinical Professor Department of Urology, Liverpool University Hospitals, England.
  • Stefano Fanti, Professor, Diagnostic Imaging, University of Bologna, Italy.
  • Marcus Graefen, Professor of Urology & Chairman of Martini-Klinik, Prostate Cancer Center at the University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Germany.
  • Fredrik Jäderling, PhD, Radiologist, Department of Molecular Medicine and Surgery (MMK), Karolinska Institutet, and Dept. of Radiology Capio St:Görans Hospital, Sweden.
  • Laura-Maria Krabbe, Professor, Department of Urology, The University of Muenster Medical Center, Germany.
  • Johan Lindberg, Senior Researcher, Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institute, Sweden.
  • Tobias Maurer, Professor, Faculty Martini-Klinik and Department of Urology, University of Hamburg-Eppendorf, Germany.
  • Andreas Røder, Professor, Department of Urology and Copenhagen Prostate Cancer Center, Rigshospitalet, Denmark.

Additional information:

This meeting is free of charge for its participants as Janssen finances this meeting. According to the agreement between LIF and SKR, pharmaceutical companies may not cover the cost of either travel or accommodation. For this reason, each participant is responsible for booking and paying its own travel and accommodation. Remember: the participant is responsible for the employer’s approval to participate in the meeting.

For questions regarding registration, contact:

Karin Ekenberg, Business Operations Specialist Janssen

Email: [email protected]

Phone: +46 73 665 39 84

For questions regarding the event, contact:

Anna Sandqvist, PhD, Medical Advisor Janssen

Email: [email protected]

Phone: +46 72 545 24 23

Cancerfondens generalsekreterare blir ordförande för globala cancerorganisationen UICC

Cancerfondens generalsekreterare Ulrika Årehed Kågström har valts till ordförande för the Union for International Cancer Control (UICC), världens största internationella medlemsorganisation för cancerfrågor som samlar 1200 organisationer i 172 länder.

– Jag är hedrad över det här förtroendet i en viktig tid för det internationella arbetet mot cancer. Vi lever i en orolig omvärld och det skapar osäkerhet bland oss som arbetar med att skapa förutsättningar för vården, forskningen och det förebyggande arbetet. Jag är fast besluten att arbeta för att kampen mot cancer inte stannar upp, utan tvärtom ökar takten, säger Ulrika Årehed Kågström.

Ulrika Årehed Kågström
Ulrika Årehed Kågström. Foto: Pressbild

UICC samlar 1200 medlemmar – däribland cancerorganisationer, beslutsfattare, forskare och experter – i 172 länder världen över. Ordförandeskapet innebär därmed att leda världens största medlemsorganisation för cancerfrågor. Cancerfonden är sedan tidigare representerade i styrelsen för UICC genom Ulrika Årehed Kågström som har varit ledamot sedan 2018 och kassör sedan 2020. Även fortsättningsvis kommer Ulrika Årehed Kågström att kombinera sitt arbete som generalsekreterare för Cancerfonden med sitt uppdrag för UICC.

Billigt läkemedel kan motverka behandlingsresistent leukemi

Ett vanligt och billigt läkemedel kan användas för att motverka behandlingsresistens vid akut myeloisk leukemi (AML), en av de vanligaste blodcancerformerna hos vuxna. Det visar en studie i möss och mänskliga blodceller vid Karolinska Institutet och SciLifeLab som publicerats i tidskriften Journal of Internal Medicine. Här beskriver forskarna Martin Jädersten, Ingrid Lilienthal och Nikolas Herold de nya rönen.

Akut myeloisk leukemi (AML) drabbar 350 människor i Sverige varje år med en varierande prognos beroende på ålder och genetisk riskgrupp. Med intensiv kemoterapi är tvåårsöverlevnaden omkring 50 procent för patienter under 65 år och runt 25 procent för äldre patienter1. Standardbehandlingen för AML består av två–fem cytostatikakurer innehållande cytarabin (ara-C) och daunorubicin. Trots flera försök att lägga till nya läkemedel till denna behandling har enbart FLT3-hämmare för FLT3-muterade AML samt gemtuzumab-ozogamicin för corebinding factor AML blivit godkända för primärbehandling av dessa subgrupper2. Allogen stamcellstransplantation är en potentiellt botande behandling av intermediär- och högrisk-AML i komplett remission2.

Högdos ara-C är en kritisk beståndsdel av AML-terapin2,3. Ara-C är en deoxycytidinanalog som transporteras in i leukemicellerna och fosforyleras i tre steg till den aktiva metaboliten ara-CTP. Ara-CTP är ett substrat för DNA-polymeras och rubbar DNA-syntesen samt leder till DNA-skador som i sin tur triggar apoptos4. Nivåerna av ara-CTP i leukemicellerna är direkt kopplade till behandlingsutfall. Vi har tidigare visat att dNTP-trifosfohydrolaset SAMHD1 hydrolyserar ara-CTP och att dess proteineller mRNA-uttryck korrelerar negativt med överlevnaden av patienter som behandlades med ara-C-innehållande behandlingar5,6. Vi genomförde därför en drogscreening för att identifiera substanser som kan hämma SAMHD1 och därmed öka den intracellulära exponeringen för ara-CTP i leukemicellerna. Vi hittade de icke-kompetitiva ribonukleotidreduktashämmarna gemcitabin och hydroxyurea. Tillägg av hydroxyurea till ara-C ledde till ökade intracellulära nivåer av ara-CTP samt kraftigt ökad känslighet för ara-C i AML cellinjer, primära patientceller samt AML musmodeller7,8. Hydroxyurea har använts i decennier som cytoreduktiv behandling av AML, vilket gör att den kliniska erfarenheten av detta preparat är stor.

TESTA EFFEKTIVITETEN
Baserat på fynden från våra prekliniska studier designade vi en nationell, multicentrisk klinisk behandlingsstudie för att testa säkerhet och effektivitet av tilllägg av hydroxyurea till ara-C- och daunorubicinbaserad standardbehandling av nydiagnostiserade vuxna patienter med AML: Hydroxyurea-Enhanced Ara-C Treatment of Adult AML – HEAT-AML (EudraCT: 2018-004050-16). Hydroxyureadoseringen samt tidpunkten för när den skulle ges i relation till ara-C-infusioner baserades på vår prekliniska kunskap om relevanta koncentrationer för att uppnå SAMHD1- hämning samt på hydroxyureas farmakokinetik. De första tre patienterna erhöll 500 mg hydroxyurea per os en timme inför varje ara-C-infusion (det vill säga två gånger dagligen), de nästa tre patienterna alternerande 500 eller 1 000 mg och de sista tre patienterna 1 000 mg inför varje ara-C-infusion. Detta upplägg valdes för att tidigt kunna identifiera dosberoende toxicitet. Vi monitererade noggrant biverkningar av studiebehandlingen, mätte nivåerna av ara-CTP i cirkulerande AML-celler hos patienterna och testade effekten av hydroxyurea i kombination med ara-C i patientceller även i labbmiljö. I denna artikel redovisar vi resultaten av den första studiedelen9.

PATIENTER OCH SÄKERHETSDATA
Sammanlagt inkluderades nio patienter i HEAT-AML-studien mellan oktober 2020 och mars 2021 (Tabell 1). Alla AML-riskgrupper representerades med tre fall av lågrisk-, ett fall av intermediärrisk- och fem fall av högrisk-AML. FLT3-mutationer konstaterades hos fem patienter och alla dessa patienter erhöll midostaurin i enlighet med svenska behandlingsrekommendationer (det vill säga mellan kurerna). Alla patienter erhöll åtminstone två kurer protokollenligt. För patient 1106 dosreducerades ara-C till 80 procent under kur två på grund av hög ålder samt sepsis efter första kuren.

Läs hela artikeln

Östradiol kan öka risken för både äggstockscancer och bröstcancer

En ny studie från Uppsala universitet visar att naturligt höga nivåer av östradiol, ett av de viktigaste östrogen-hormonerna, bidrar till utvecklingen av äggstockscancer och en viss typ av bröstcancer. Den nya kunskapen ger en ökad förståelse för hur kvinnors hormonmetabolism påverkar cancerrisk, vilket kan vara viktigt för utvecklandet av nya cancerbehandlingar samt för att förhindra att cancer uppstår. Tidigare studier har främst studerat hur hormoner som tillförs kroppen utifrån, till exempel p-piller, påverkar risken för cancer, men likvärdig kunskap saknas för de hormoner som kroppen producerar själv. Här beskriver Weronica Ek, docent vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet, och en av de ledande forskarna bakom studien, den nya kunskapen.

Man vet sedan tidigare att östrogen är en viktig faktor för utvecklandet av bröstcancer, och såväl p-piller som hormonbehandling vid klimakteriet har tidigare visats kunna öka risken något för denna cancertyp. Tidigare studier har även visat att kvinnor som använt p-piller har en minskad risk för endometriecancer samt äggstockscancer, medan hormonpreparat vid klimakteriet som endast innehåller östrogen ökar risken för endometriecancer. Tidigare studier har dock främst studerat hur exogena hormoner (hormoner som tillförs kroppen) påverkar risken för cancer, men likvärdig kunskap saknas för de endogena hormoner som kroppen producerar själv.

Bröstcancer är den vanligaste cancersjukdomen hos kvinnor. Mortaliteten har dock minskat under de senaste årtiondena tack vare att fler fall upptäcks tidigare samt på grund av bättre behandlingsmetoder. För endometriecancer, den vanligaste gynekologiska cancersjukdomen i Sverige, är prognosen relativt god då cancern oftast diagnostiseras i ett tidigt skede. Cancer i äggstockarna är den sjunde vanligaste cancerformen bland kvinnor och den gynekologiska cancern med högst mortalitet i världen, främst på grund av sen diagnostisering.

Även då höga östrogena nivåer tidigare har associerats till en ökad risk för alla tre tumörsjukdomar, så har man inte tydligt kunnat visa att sambandet är kausalt, det vill säga att det faktiskt är östradiol-nivåerna som leder till en ökad risk och inte någon annan samverkande variabel. För att kunna utreda om det finns ett möjligt kausalt samband mellan det kroppsegna östradiolet, ett steroidhormon som anses vara det viktigaste av östrogenerna, och cancer har vi använt en teknik som kallas för Mendelsk Randomisering.

MENDELSK RANDOMISERING
Mendelsk Randomisering är en epidemiologisk teknik där man använder genetisk information för att undersöka ett eventuellt kausalt samband mellan en modifierbar exponeringsvariabel (östradiol) och ett utfall (cancer). Om man följer några definierade kriterier kan man med denna metod undvika omvänd kausalitet samt confounding som annars kan vara ett stort problem vid epidemiologiska studier1. För att förstå Mendelsk Randomisering kan man tänka på metoden som en ”naturlig” randomiserad klinisk prövning där individer randomiseras till olika grupper baserat på vilka genetiska varianter (alleler) de nedärver från sina föräldrar. Man identifierar genetiska varianter som är starkt associerade med exponeringsvariabeln, men ej direkt med utfallet. För att identifiera ett kausalt samband ska de genetiska varianterna vara associerade med utfallet endast genom exponeringsvariabeln. Omvänd kausalitet förhindras eftersom varken exponeringsvariabeln eller utfallet påverkar våra medfödda genetiska varianter.

I denna studie användes genetiska data samt uppmätta östradiolnivåer från 136,487 kvinnliga deltagare från den brittiska kohorten UK Biobank3. De flesta kvinnorna hade redan passerat klimakteriet och medelåldern i studiepopulationen var 55 år. För att identifiera genetiska varianter som påverkar östradiol-nivåerna utförde vi först en genomvid associationsanalys, GWAS. I denna typ av analys testar man flera miljoner olika positioner i kvinnornas DNA för att finna platser (genetiska varianter) som skiljer sig mellan kvinnor med höga nivåer och låga nivåer av östradiol. Innan analysen utfördes exkluderades kvinnor som haft en cancerdiagnos samt kvinnor som använde p-piller eller hormonella läkemedel som ges vid klimakteriebesvär.

Läs hela artikeln

Nya rön om hormonsänkande behandling Så kan den långsiktiga risken för återfall minskas vid bröstcancer

För att undersöka den långsiktiga nyttan av hormonsänkande behandling har forskare vid Karolinska Institutet gjort en 20-årig uppföljning av premenopausala kvinnor med bröstcancer. Studien, som publicerats i Journal of Clinical Oncology, tyder på att behandlingen ger ett skydd även efter en längre tid samt att olika patienter gynnas av olika hormonella behandlingar. Här beskriver forskarna Annelie Johansson och Linda Lindström den senaste kun skapen på detta högintressanta område.

Kvinnor med hormonkänslig bröstcancer behandlas post-operativt med hormonsänkande läkemedel som minskar risken för återfall och att utveckla spridd metastatisk sjukdom. För kvinnor som får sin bröstcancerdiagnos i fertil ålder före klimakteriet, det vill säga premenopausalt, är de hormonella behandlingarna tamoxifen och goserelin vanligast. Vi har nyligen i en svensk bröstcancerstudie med unik 20 års långtidsuppföljning av patienter visat att dessa hormonella behandlingar ger ett långvarigt skydd mot fjärrmetastaser av hormonkänslig bröstcancer. I studien randomiserades premenopausala bröstcancerpatienter till behandling med tamoxifen, goserelin, eller tamoxifen och goserelin komoxifen eller goserelin och kombinerat, eller ingen hormonell behandling (kontrollgrupp), och visar att behandlingarna ger en långsiktig minskad risk att utveckla spridd metastatisk sjukdom, jämfört med patienter som inte fått någon hormonell behandling. Studien visar också att man med hjälp av tumörens genomiska profil kan identifiera patienter med olika nytta av behandling med tamoxifen eller goserelin och kan därför även innebära en möjlighet att individanpassa den hormonella behandlingen till patienten.

Bröstcancer är den vanligaste cancersjukdomen hos kvinnor i Sverige och i världen. I Sverige diagnostiseras cirka 9 000 kvinnor med bröstcancer varje år och står för nästan en tredjedel av all kvinnlig cancer1. Det är en mycket heterogen sjukdom och delas därför in i olika bröstcancertyper där den vanligaste är hormonkänslig cancer och innefattar cirka tre fjärdedelar av alla bröstcancrar. Hormonkänslig bröstcancer kännetecknas av att tillväxten hos tumören drivs främst av hormonet östrogen genom att binda till östrogenreceptorerna (estrogen receptor, ER) i bröstcancercellerna, och därför kalllas sjukdomen också för ER-positiv bröstcancer.

Efter operation av tumören behandlas patienter med ERpositiv bröstcancer med efterföljande adjuvant (post-operativ) hormonell behandling, även kallad endokrin behandling. Den endokrina behandlingen minskar patientens östrogennivåer och minskar också risken för återfall samt att utveckla spridd metastatisk sjukdom och att dö från bröstcancer4,5. Dock så är det en stor andel patienter som inte har nytta av den givna endokrina behandlingen.

HÖGRE RISK FÖR YNGRE KVINNOR
Bröstcancer drabbar främst kvinnor i medelåldern och äldre, men cirka en tredjedel insjuknar i fertil ålder före klimakteriet, det vill säga premenopausalt2. Yngre kvinnor med bröstcancer har en högre risk att utveckla spridd metastatisk sjukdom och att dö av bröstcancer, jämfört med äldre postmenopausala kvinnor3. Man vet inte den exakta orsaken bakom den högre risken, vilket kan bero på att bröstcancer hos yngre kvinnor inte är så vanligt och därför inte har studerats i lika stor utsträckning som postmenopausal bröstcancer. Skillnaden i den hormonella miljön för yngre kvinnor jämfört med äldre kan spela en viktig roll, men detta är ännu inte klarlagt.

Vi och andra forskare har visat att patienter med ER-positiv bröstcancer har en långsiktig risk att utveckla spridd metastatisk sjukdom där tid till eventuell spridning kan variera från månader till decennier efter primär diagnos4,5,6,7. Hos andra cancersjukdomar, inklusive icke hormonkänslig (ER-negativ) bröstcancer, är risken mer kortsiktig och störst under de första fem till tio åren. Givet den långsiktiga risken vid
ER-positiv bröstcancer är det viktigt med kliniska studier med lång uppföljning av patienter för att kunna förstå den verkliga risken samt nyttan av olika behandlingar. För yngre patienter med många år kvar att leva är betydelsen speciellt stor av en bättre förståelse kring risken för spridd och dödlig sjukdom flera decennier framåt i tiden. I denna studie var vi därför intresserade av att undersöka den långsiktiga risken och behandlingsnyttan av olika endokrina behandlingar för premenopausala kvinnor med ER-positiv bröstcancer.

Läs hela artikeln