Nu kan ny kunskap leda till bättre vård vid benigna binjuretumörer
Nya forskningsresultat kan leda till förbättrad vård för patienter med godartade tumörer i binjurarna. Forskare på Skånes universitetssjukhus och vid Lunds universitet har identifierat vilka nivåer av kortisol som tumörerna producerar som kan leda till ökad dödlighet. Här beskriver Albin Kjellbom, en av forskarna, senaste nytt från det intressanta forskningsfältet.
Det har sedan länge varit känt att binjuretumörer är vanligt i den vuxna befolkningen. I en svensk obduktionsstudie från 60-talet var prevalensen nio procent.1 Mer samtida material baserat på radiologisk undersökning anger en prevalens mellan fyra och tio procent, stigande med ålder. 2,3
De flesta binjuretumörer upptäcks av en slump när patienter genomgår röntgen av annan orsak än misstänkt binjuresjukdom, tumörer upptäckta på detta sätt kallas binjureincidentalom (adrenal incidentaloma (AI)). Etiologin bakom tumörerna är multipla, från cystor och metastaser till tumörer primärt utgående från binjureceller.
Den vanligaste tumören är ett adenom utgående från binjurebarken. Utredning rekommenderas av samtliga patienter med AI större än 1 cm och handläggningen sker standardiserat i Sverige.4
Utredningen syftar till att identifiera de AI som utgörs av primära binjuremaligniteter eller metastaser, samt hormonproducerande tumörer som feokromocytom och barkadenom med överproduktion av aldosteron eller kortisol. Genom klinisk undersökning, radiologisk bedömning och biokemisk utredning kan man med god säkerhet hitta de patienter där AI utgörs av malignitet samt de med overt hormonöverproduktion.
ENKELT TEST – MEN FELKÄLLOR FINNS
Majoriteten av AI utgörs av barkadenom som inte medför några kliniska tecken till hormonöverproduktion hos den drabbade patienten. I upp till hälften av fallen ses biokemiska tecken till kortisolöverproduktion utan att patienterna har de kliniska tecken som ses vid Cushings syndrom, detta tillstånd kallas autonom kortisolsekretion (ACS).5-7 Diagnostiken av ACS grundar sig på 1 mg-dexametasonhämningstest (DST). Testet undersöker graden av hämning av den endogena kortisolproduktionen. Testet genomförs genom att patienten tar 1 mg dexametason i tablettform klockan 23 på kvällen och p-kortisol mäts nästföljande morgon klockan 08, i fasta. Kortisol < 50 nmol/L efter DST är normalt och utesluter ACS, medan kortisol ≥ 50 nmol/L kan indikerar ACS.2 Testet är enkelt och har god sensitivitet, däremot finns en del felkällor med falskt positivt resultat som följd. Några av dessa utgörs av;
snabb metabolism av dexametason som kan orsakas både av läkemedel (till exempel karbamazepin och fenytoin) och polymorfism i cytokrom p450 systemet, njurfunktionsnedsättning med eGFR < 60 ml/min och kortisonbehandling. 4,8 Patienter med kortisol ≥ 50 nmol/L efter DST rekommenderas därför att genomgå ytterligare ett diagnostiskt test som till exempel 48-h DST, salivkortisol vid midnatt eller 24-h urinkortisol. Valet av test styrs bland annat av tillgången till analysmetoder och lokala rutiner.
I dagsläget råder inte konsensus om vilket test som bör användas.2
ACS kan ses som ett tillstånd längs ett kontinuum av olika grad av kortisolöverproduktion, från värden nära det normala till kraftigt förhöjda som närmar sig de som ses vid Cushings syndrom. Ett flertal studier har visat att ACS är associerat med en ökad förekomst av hypertoni, diabetes mellitus typ-2, hyperlipidemi och osteoporos.2 Under de senaste tio åren har tre studier indikerat att patienter med ACS har en ökad mortalitet jämfört med patienter med AI med normal kortisolfunktion. 5-7 Studierna belyser att ACS är ett kliniskt relevant tillstånd och resultaten har väckt frågan om vid vilken grad ACS blir farligt för den enskilda patienten.9
